Toulouse : des chercheurs percent le secret de l'antibiorésistance d'une bactérie mortelle.
Une équipe de scientifiques toulousains a décrypté le mécanisme de résistance aux antibiotiques de Pseudomonas aeruginosa, l’une des bactéries les plus redoutables au monde.
Une avancée majeure. Des scientifiques, issus de plusieurs laboratoires et instituts basés à Toulouse, ont étudié Pseudomonas aeruginosa, l'une des cinq bactéries les plus mortelles au monde. Leurs résultats, publiés le 22 janvier dans la revue Journal of Extracellular Vesicles, constituent de nouvelles perspectives. Réunis au sein de l’Institut de recherche en santé digestive (IRSD) de Toulouse, les chercheurs ont décrypté le fonctionnement de cette bactérie responsable de plusieurs milliers de décès chaque année, dont la résistance aux traitements antibiotiques est devenue un défi médical et sanitaire préoccupant.
Une "menace sanitaire majeure"
Si Pseudomonas aeruginosa inquiète autant la communauté scientifique, c’est, d'une part, en raison de son caractère opportuniste. Cette bactérie est particulièrement virulente en milieu hospitalier, notamment dans les unités de soins intensifs et chez les patients atteints de mucoviscidose, chez qui elle peut provoquer des infections pulmonaires sévères.
Son antibiorésistance constitue une autre source d'inquiétude grandissante. Elle peut en effet neutraliser l’action de la colistine, un antibiotique généralement utilisé en dernier recours, ainsi que celle des peptides antimicrobiens. Cette adaptation redoutable rend son traitement d’autant plus complexe.
Éric Oswald, chercheur à l’Université de Toulouse et praticien hospitalier, a dirigé une équipe de recherche visant à décrypter les mécanismes de défense de cette bactérie.
Une bactérie dotée de véritables "armes biologiques"
La protéine à l'origine de l'antibiorésistance de P. aeruginosa est CprA, codée par le gène cprA, dont l'expression est induite lorsque la bactérie est exposée à la colistine.
Quand il s’exprime, le gène cprA entraîne un phénomène redoutable. Il conduit à la production de vésicules provenant de la membrane externe de la bactérie", explique Éric Oswald.
Ces vésicules jouent un rôle clé dans la résistance de Pseudomonas aeruginosa. Agissant comme de véritables "armes biologiques", elles perturbent le processus d'autophagie, un mécanisme essentiel au "nettoyage des cellules endommagées" et à la "destruction des agents infectieux". Alors, la bactérie peut mieux se protéger, voire provoquer des infections encore plus graves, et entraîner une réponse inflammatoire excessive.
L'étude menée par les chercheurs toulousains, en collaboration avec des scientifiques japonais, s'est alors intéressée à la composition particulière des vésicules, et à leur dangerosité.
L’expression du gène cprA va permettre à la bactérie de modifier les lipides de la membrane bactérienne, conférant aux vésicules qui en sont projetées des propriétés hautement toxiques", ajoute le patricien hospitalier.
Des tests en laboratoire ont démontré que, lorsque la protéine CprA est absente, la bactérie modifiée devient "bien moins agressive que [sa] version normale".
Vers de nouvelles stratégies thérapeutiques
Ces découvertes dépassent le cas de Pseudomonas aeruginosa. Les chercheurs ont identifié des mécanismes et protéines similaires chez d'autres bactéries pathogènes, telles que Yersinia pestis (responsable de la peste) ou encore Ralstonia solanacearum (provoquant des maladies chez les végétaux).
Ainsi, l'étude dirigée par Éric Oswald et ses confrères a permis de déterminer de nouvelles cibles pour le développement de traitements, capables de "contourner les mécanismes de résistance" des bactéries. Ces avancées offrent un nouvel espoir pour lutter contre les infections résistantes aux antibiotiques, qui constituent un enjeu de santé publique majeur à l'échelle mondiale.
Source : https://lopinion.com/
