Covid long : l’Institut Pasteur révèle que le SARS‑CoV‑2 persiste dans le cerveau jusqu’à 80 jours.

Le 29 juillet 2025, l’Institut Pasteur a dévoilé une étude qui pourrait bien bouleverser notre compréhension du Covid long. Chez l’animal, le virus du Covid‑19 parvient à rester caché dans le tronc cérébral pendant près de trois mois, perturbant au passage le fonctionnement des neurones. Une découverte française inédite qui résonne fortement, alors que près de 2 millions de personnes en France vivent encore avec des séquelles post‑Covid.

On croyait le SARS‑CoV‑2 cantonné à la sphère respiratoire et éjecté de l’organisme une fois l’infection terminée. Mais selon les travaux menés par l’Institut Pasteur, publiés le 29 juillet 2025, le virus se révèle bien plus obstiné.

En étudiant des hamsters dorés infectés par différents variants (Wuhan, Delta, Omicron BA.1), les chercheurs de l’Institut Pasteur ont découvert que des traces virales restaient actives dans le tronc cérébral jusqu’à 80 jours après l’infection. Autrement dit, le virus n’a pas seulement laissé des cicatrices, il a continué à cohabiter avec les neurones dans l’ombre.

Pour les scientifiques, il s’agit d’une première mondiale. Jamais encore la persistance d’un virus actif dans une région aussi stratégique du cerveau n’avait été démontrée avec autant de précision.

Un virus qui refuse de quitter la scène

SARS‑CoV‑2 : pourquoi s’en prend-t-il au tronc cérébral ?

Cette région, nichée à la base du cerveau, joue un rôle vital : elle contrôle la respiration, la vigilance, l’équilibre, mais aussi certaines fonctions cognitives.

Le fait que le virus s’y cache n’est pas anodin. En s’installant dans ce centre de commande, le SARS‑CoV‑2 pourrait perturber des circuits essentiels, avec des répercussions concrètes sur la santé mentale et cognitive des patients. Cette zone est aussi plus difficile d’accès pour le système immunitaire, ce qui expliquerait pourquoi le virus parvient à y survivre plus longtemps que prévu.

Quand le virus chamboule nos neurones

Les analyses menées par l’équipe de Pasteur révèlent que cette présence prolongée du SARS‑CoV‑2 entraîne des dérèglements biologiques significatifs.

Première constatation : des gènes liés à la dopamine, un neurotransmetteur impliquqé dans la mémoire, la motivation et l’humeur, sont perturbés. Conséquence, une altération du métabolisme cérébral qui rappelle certains profils observés dans des maladies neurodégénératives comme Parkinson.

Deuxième constatation : les hamsters étudiés ont développé des troubles comportementaux. Fatigue, anxiété, perte de mémoire, symptômes proches de la dépression… Autant de signes qui font écho au vécu de nombreux patients atteints de Covid long. En somme, le virus ne se contente pas d’être là, il agit et dérègle.

Des chiffres français qui parlent d’eux‑mêmes

Ces résultats viennent donner un éclairage scientifique à une réalité bien connue des patients français. Selon Santé publique France, 1,8 à 2 millions de personnes vivent encore avec des symptômes persistants du Covid‑19.

Parmi les plus fréquents :

• une fatigue intense et chronique,
• ce fameux« brouillard cérébral » qui complique la concentration,
• des troubles de mémoire et de sommeil,
• des douleurs diffuses ou des difficultés respiratoires.

Ces symptômes, parfois invalidants, empêchent certains malades de reprendre une vie professionnelle et sociale normale.

Face à l’ampleur du phénomène, le Covid long a enfin été reconnu comme une affection de longue durée (ALD) en 2024, permettant aux patients de bénéficier d’une meilleure prise en charge financière de leurs soins. 

Ce que cela change pour la recherche et les soins

La découverte de l’Institut Pasteur ouvre une nouvelle voie pour comprendre, et peut-être mieux traiter, le Covid long. Si le virus reste caché dans le cerveau, il faut développer des outils pour le détecter. Les chercheurs évoquent par exemple l’utilisation de la TEP‑scan au FDG, une imagerie qui mesure l’activité métabolique cérébrale et peut révéler des zones ralenties ou « en sommeil ».

Ces données pourraient aussi orienter la recherche de traitements antiviraux ciblés ou d’anti‑inflammatoires adaptés au système nerveux central. L’objectif seriat de réduire la persistance du virus et limiter les séquelles.

Mais la grande question reste entière : le phénomène observé chez le hamster se produit‑il aussi chez l’humain ? Pour l’instant, les indices s’accumulent, mais la confirmation définitive nécessitera des études cliniques approfondies.

Source : https://ma-sante.news/